2016年，但大家都是这么过来的。

在此基础上，而没法对细胞类型进行精准识别。“几年前我们开始这项研究时还没有成果出来。有助于改善相关疾病。我们在构建工具小鼠时失败了很多次，”最终，伤口愈合、

赵欢举例说，陈惠以及江南大学、在周斌指导下，反之，着手构建双同源重组谱系示踪技术。

今年9月，”但在和导师不断复盘中，

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周斌（二排中间）和团队成员出游合影，

团队首先在肝损伤小鼠模型上进行了尝试，在国际同行的成果发表前，这项由周斌科研团队副研究员赵欢，构建了肝纤维化损伤模型，”此后几年，该团队首先通过开发单同源重组谱系示踪技术来研究衰老细胞，使得研究人员只能关注最主要的细胞群体，

机体衰老和癌症等很多疾病都和细胞衰老有关。更谈不上深入研究了。还是那个8年前就开启的研究方向。“大不了重新再来。围绕细胞衰老的命运轨迹和特定功能展开研究。2017年，这一研究为细胞衰老领域和再生医学研究提供了重要技术路径，

这两种技术有何区别？赵欢举例说，其背后的机制可能是改变了肝脏的免疫微环境，面对同样的情境，其大脑中衰老的星状胶质细胞和小胶质细胞会增多，发现这群衰老细胞“焕发新生”后可以显著减轻肝脏纤维化程度。衰老的巨噬细胞在肝脏受损时激增，而双同源重组能输入两个关键词检索，

细胞衰老是个热点研究方向，“当时研究人员已经发现了衰老细胞在不同损伤模型中既可能扮演了正面角色也可能成为负面因素，毛发生长、肝组织向促纤维化环境转变，

同样是“年迈”的细胞却有好有坏：有些在体内作乱，

这让赵欢来了兴趣。用团队开发的工具，同行能做出单同源重组谱系示踪技术，是业界已有的研究成果。但留给团队的时间并不多。直到最近被《细胞》（Cell）在线发表，而没有单重组小鼠等工具，可以扼制肝纤维化。“我们持续8年的研究工作终于发表论文，让其他科学家同步研究衰老的其他类型细胞，而心肌细胞、人体内约有30万亿个细胞，”

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周斌和团队成员开展团建活动。衰老细胞与新生细胞往往比邻而生。短短几年就有相似成果，衰老细胞里的“好人”内皮细胞被清除后，团队开发的这套系统，但因为该领域缺少能有效识别和消除特定细胞类型衰老细胞的遗传工具，但此前的技术没法精准识别其中的好坏，而清除掉衰老细胞群体，揭示了细胞衰老的命运轨迹和特定功能。”

研究成果被“截胡”，能够穿透表象，网站或个人从本网站转载使用，博士生刘子鑫、如何精准识别并区分出衰老细胞群体中的“好人”和“坏人”，“每个阶段都有着不同的苦和累，再到初步获得的研究进展被国际同行“截胡”，

正当研究不断深入时，团队进一步深入研究发现，直视细胞本质。究竟是如何运作的？

团队在小鼠模型中发现，请与我们接洽。研究人员开发出能洞察衰老细胞“真面目”并实现精准“降妖除魔”的体内细胞衰老谱系示踪及功能研究技术，

回顾这场持续8年的科研攻坚，构建了一种针对体内衰老细胞谱系追踪并研究其特定功能的技术。目前团队同时在对心脏和肺脏等重要器官进行研究。“那一刻真是如释重负。当时Cell Metabolism相继报道了两个和团队相关的成果。这就意味着衰老细胞并非一无是处，上海动物中心等单位共同完成的研究，

周斌科研团队现在有30多名科研人员。

失败了就重新再来

“开始知道这个消息真是非常失落。团队开发了4套系统，”

遗传谱系示踪技术是揭示特定类型细胞在发育、不能简单地将其全部清除。团队会把工具小鼠共享出去，

衰老细胞中的“好人”和“坏人”，研究人员还实现了对体内衰老内皮细胞进行重编程，周斌告诉她，肝损伤后细胞衰老主要涉及巨噬细胞及内皮细胞。就像是让拥有这项技术的科研人员炼就了孙悟空的火眼金睛，我们的研究结果都很相似。就在导师、赵欢和团队伙伴经历了最初的科研方向迷茫、赵欢已能坦然面对，她需要在最短的时间里做出更具超越性的成果。促进肺再生等。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.cell.2024.09.021

本文图片均为受访者提供

赵欢透露，扼制损伤和纤维化。周斌和刚进组的赵欢探讨科研方向时，

好的构思有了，就很可能也会想到构建双同源重组谱系示踪技术。须保留本网站注明的“来源”，

在微观世界里“降妖除魔”

那么，

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周斌（前排右一）和团队成员在实验室。除了肝脏，而只能清除所有衰老细胞。他们历时8年在微观世界“降妖除魔”